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【IF=8.5】雷公藤甲素通过抑制免疫细胞中黑色素瘤缺失2信号的过度激活发挥抗病毒作用并缓解甲型流感引起的肺炎

【IF=8.5】雷公藤甲素通过抑制免疫细胞中黑色素瘤缺失2信号的过度激活发挥抗病毒作用并缓解甲型流感引起的肺炎

分类:文献推送   发布时间 2026/4/17   阅读: 27

文献标题:Triptolide exerts antiviral effects and alleviates influenza A‑induced pneumonia by inhibiting the overactivation of absent in melanoma 2 signaling in immune cells

DOI:10.3892/ijmm.2026.5829

发表期刊:JInternational Journal of Molecular Medicine

影响因子:8.5

发表时间:2026/4/17

作者单位:香港浸会大学

引用产品:

U96-1517E  Mouse IL-10 ELISA Kit


文章摘要:甲型H1N1流感病毒引起的肺炎由于过度免疫激活和靶向治疗手段有限,构成了一项重大的临床挑战。尽管目前的抗病毒药物能够抑制病毒复制,但它们无法控制黑色素瘤缺失2(AIM2)炎症小体介导的过度炎症反应,而这种过度炎症反应是免疫病理和死亡率的关键驱动因素。本研究旨在探讨雷公藤内酯醇(TP)是否能够通过靶向这一未被满足的治疗需求来改善H1N1引起的肺炎。结果表明,H1N1感染降低了人支气管上皮细胞(HBEpiCs)和THP-1细胞中炎症细胞因子的水平,并降低了两种细胞之间的黏附性。此外,高剂量H1N1激活了THP-1细胞而非HBEpiCs中的AIM2信号通路,并降低了THP-1细胞的活力。体外和体内实验均证实,TP能有效抑制肺泡上皮细胞和免疫细胞的炎症反应,以及这些细胞类型之间的黏附。此外,TP还能降低小鼠肺炎模型中H1N1病毒的载量。进一步研究表明,TP能抑制THP-1细胞而非HBEpiC细胞中的AIM2信号通路。然而,在THP-1细胞中过表达AIM2可显著逆转TP的抗炎作用。基于这些发现,我们假设TP通过抑制免疫细胞中的AIM2信号通路来调节免疫反应,从而减少免疫细胞的过度激活,并降低免疫细胞与肺泡上皮细胞之间的有害相互作用,最终减轻H1N1病毒感染引起的肺部炎症。本研究提出了一种新的机制,即TP通过抑制免疫细胞中AIM2驱动的免疫过度激活来减轻肺损伤,从而减少与上皮细胞的有害相互作用。这是首个证明 AIM2 靶向治疗可使 TP 成为治疗病毒性肺炎的有希望的候选药物的证据。