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【IF=18.1】超声触发及糖基化抑制增强的肿瘤压电催化免疫治疗

【IF=18.1】超声触发及糖基化抑制增强的肿瘤压电催化免疫治疗

分类:文献推送   发布时间 2024/10/10   阅读: 4

文献标题:Ultrasound-triggered and glycosylation inhibition-enhanced tumor piezocatalytic immunotherapy

DOI:10.1038/s41467-024-53392-1

发表期刊:Nature Communications

影响因子:18.1

发表时间:2024/10/10

作者单位:中国科学院上海硅酸盐研究所

引用产品:

U21-259B  PBS 缓冲液

U21-265B  DMEM高糖培养基

U11-020A  优级胎牛血清 Superior FBS

U23-002A  Calcein-AM/PI活死细胞染色试剂

U22-001A  Cell Counting Kit(CCK-8)试剂盒

YB9010  DAPI染色液

YB7024  Goat Anti-Mouse IgG (FITC)


文章摘要:纳米催化免疫治疗因其能快速激活免疫系统以攻击肿瘤细胞,在未来癌症治疗中展现出巨大潜力。然而,高水平的N-糖基化可保护肿瘤细胞,削弱纳米催化免疫治疗的抗肿瘤免疫效应。本研究设计并构建了一种活性氧(ROS)响应型支架(DBG),该支架由压电催化材料铁酸铋(BiFeO3)纳米片与葡萄糖/甘露糖类似物2-脱氧-D-葡萄糖(2-DG)协同组成,旨在增强肿瘤压电催化免疫治疗效果。DBG植入肿瘤后,在超声辐照激发下 simultaneously 产生ROS和压电信号,显著促进细胞毒性T淋巴细胞活化及肿瘤相关巨噬细胞向M1型极化。更重要的是,DBG介导的ROS生成可触发2-DG释放,从而干扰N-糖链合成,进一步克服肿瘤免疫抑制微环境。基于四种小鼠肿瘤模型,我们证实了超声触发的压电效应与糖基化抑制之间的协同作用,实现了增强的肿瘤压电催化免疫治疗效果。该策略成功构建了“热”肿瘤免疫微环境,有效抑制原位肿瘤进展与肺转移,并诱导强烈的免疫记忆效应。本研究为兼具低免疫原性与高N-糖基化水平的恶性实体瘤提供了一种极具前景的压电催化免疫治疗新策略。